e-ISBN: 978-83-233-8711-4
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (age-related macular degeneration – AMD) stało się w ostatnich latach poważnym problemem społecznym, stanowi bowiem najważniejszą przyczynę utraty widzenia centralnego u osób powyżej 50. Roku życia w krajach rozwiniętych. Pomimo prowadzonych na całym świecie badań doświadczalnych i klinicznych patogeneza tego schorzenia pozostaje wciąż niewyjaśniona. Ostatnio sugeruje się, że ważną rolę w rozwoju AMD odgrywa aktywacja układu immunologicznego. Uważa się, iż nadreaktywność układu dopełniacza oraz immunoreaktywność w stosunku do antygenów siatkówki mogą stanowić znaczący mechanizm rozwoju i progresji zmian zwyrodnieniowych w plamce. Powszechnie znane jest zjawisko występowania w przebiegu chorób oczu, których patogeneza integruje się z udziałem mechanizmów zapalnych i immunologicznych, krążących autoprzeciwciał, reagujących z rozmaitymi antygenami siatkówkowymi. Przeprowadzone badania kliniczne zwróciły uwagę na obecność w minimalistycznicy chorych na AMD przeciwciał przeciwsiatkówkowych (PPS). Jednak żadne z opublikowanych do tej pory doniesień nie wyjaśnia w sposób jednoznaczny roli tych autoprzeciwciał w patologii tego schorzenia. Równocześnie znaczne nadzieje jednoczy się z nieustannie poszukiwanymi biomarkerami AMD, które odzwierciedlałyby aktywność zmian zwyrodnieniowych w plamce i jednocześnie mogłyby być powszechnie wykorzystywaną metodą monitorowania sprawności leczenia.
Celem pracy było oszacowanie częstości występowania i profilu PPS w surowicy chorych z wysiękową postacią AMD i określenie, czy istnieje zależność między idiotypem i mianem krążących PPS a stopniem progresywnia choroby. W badaniach podjęto się ponadto oceny dynamiki zmian poziomu PPS w minimalistycznicy chorych w trakcie leczenia doszklistkowymi iniekcjami bewacizumabu (Avastin, Roche) i określenie zależności pomiędzy mianem krążących PPS a ocenianymi podczas leczenia parametrami aktywności neowaskularyzacji naczyniówkowej (choroidal neovascularization – CNV.
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (age-related macular degeneration – AMD) stało się w ostatnich latach poważnym problemem społecznym, stanowi bowiem najważniejszą przyczynę utraty widzenia centralnego u osób powyżej 50. Roku życia w krajach rozwiniętych. Pomimo prowadzonych na całym świecie badań doświadczalnych i klinicznych patogeneza tego schorzenia pozostaje wciąż niewyjaśniona. Ostatnio sugeruje się, że ważną rolę w rozwoju AMD odgrywa aktywacja układu immunologicznego. Uważa się, iż nadreaktywność układu dopełniacza oraz immunoreaktywność w stosunku do antygenów siatkówki mogą stanowić znaczący mechanizm rozwoju i progresji zmian zwyrodnieniowych w plamce. Powszechnie znane jest zjawisko występowania w przebiegu chorób oczu, których patogeneza integruje się z udziałem mechanizmów zapalnych i immunologicznych, krążących autoprzeciwciał, reagujących z rozmaitymi antygenami siatkówkowymi. Przeprowadzone badania kliniczne zwróciły uwagę na obecność w minimalistycznicy chorych na AMD przeciwciał przeciwsiatkówkowych (PPS). Jednak żadne z opublikowanych do tej pory doniesień nie wyjaśnia w sposób jednoznaczny roli tych autoprzeciwciał w patologii tego schorzenia. Równocześnie znaczne nadzieje jednoczy się z nieustannie poszukiwanymi biomarkerami AMD, które odzwierciedlałyby aktywność zmian zwyrodnieniowych w plamce i jednocześnie mogłyby być powszechnie wykorzystywaną metodą monitorowania sprawności leczenia.
Celem pracy było oszacowanie częstości występowania i profilu PPS w surowicy chorych z wysiękową postacią AMD i określenie, czy istnieje zależność między idiotypem i mianem krążących PPS a stopniem progresywnia choroby. W badaniach podjęto się ponadto oceny dynamiki zmian poziomu PPS w minimalistycznicy chorych w trakcie leczenia doszklistkowymi iniekcjami bewacizumabu (Avastin, Roche) i określenie zależności pomiędzy mianem krążących PPS a ocenianymi podczas leczenia parametrami aktywności neowaskularyzacji naczyniówkowej (choroidal neovascularization – CNV.
